
LES MALADIES OCULAIRES
Qu'est-ce qu'une cataracte ?
La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil habituellement transparente et située derrière l'iris.
Sa transparence est liée à un agencement parfait des fibres cristalliniennes et à un équilibre dans les échanges
entre le cristallin et le reste de l'oeil.
La transparence du cristallin est indispensable à la vision. En effet, les rayons lumineux pénêtrent dans l'oeil à
travers la pupille et traversent le cristallin pour converger sur la rétine. L'information lumineuse est ensuite
véhiculée par le nerf optique jusqu'au cerveau où elle sera analysée. Toute opacité sur le cristallin empêche
les rayons d'atteindre la rétine. La cécité est partielle si l'opacité est localisée, elle est totale si l'opacité
concerne tout le cristallin.
Chez le chien, c'est une affection assez fréquente qui touche toutes les races sans limite d'âge ou de sexe.
Elle peut survenir brutalement ou évoluer sur plusieurs années et peut affecter tout ou une partie du cristallin.
Dans la
majorité des cas, les 2 yeux sont touchés mais il n'est pas rare de constater des cataractes unilatérales.

Quels sont les symptomes ?
Le plus souvent, le propriétaire remarque au début un changement dans le regard de son chien :
il lui semble plus " bleuté opaque ". Lorsque la cataracte est très évoluée, le chien a des " yeux blancs ",
il est alors aveugle. Il se cogne dans ses déplacements. Il change de comportement, devient plus calme,
voire prostré dans son coin ou collé aux jambes de ses maîtres qui lui servent de canne blanche.
Des cas plus rares d'agressivité ont aussi été rencontrés.
Ces symptômes doivent amener le propriétaire à consulter son vétérinaire.
Quelles sont les causes ?
Elles sont multiples et certaines sont inconnues. Les plus courantes sont :
*- l'âge, (on a même constaté chez l'homme que la presbytie ferait partie des prémices de la cataracte
car due à la perte d'élasticité du cristallin).
*- Le diabète
*- une forte myopie
*- certains traitements médicamenteux, particulièrement les corticoïdes
*- post-traumatique
*- Parfois héréditaires et souvent associée à d'autres tares oculaires dans ce cas
Mais elle peut aussi survenir après un traumatisme oculaire ou une inflammation de l'oeil.
L'âge d'apparition d'une cataracte est variable: elle peut se manifester dès la naissance (cataracte congénitale),
au jeune âge (cataracte juvénile), à l'âge adulte ou plus tardivement (cataracte sénile).
Chez certaines races, la cataracte se transmet d'une génération à l'autre par les gènes (origine héréditaire)
et elle est parfois associée à d'autres tares oculaires. Certaines races sont particulièrement touchées
(Caniche, Cockers, Labradors, Schnauzer et bien d'autres).
Que faire ?
LA CATARACTE DU CHIEN N'EST PLUS UNE FATALITE ! !
Une fois le processus d'opacification commencé, celui-ci est irréversible et conduit inéluctablement à la cécité.
Il n'existe aucun traitement médical qui permette de soigner une cataracte mais
l'évolution des techniques chirurgicales permet de nos jours d'opérer les chiens avec un fort pourcentage
de réussite. Attention, cette chirurgie ne doit être pratiquée que par un vétérinaire ayant des compétences
en ophtalmologie : pour cela, demandez conseil à votre vétérinaire traitant.
Quelle chirurgie ?
Avant toute chirurgie, le vétérinaire doit s'assurer que le chien est apte à subir cette intervention :
un bilan de santé pré-opératoire est indispensable mais il est aussi important de s'assurer de
la coopération du propriétaire car le traitement post-opératoire est astreignant, ainsi que de celle du chien ( ! ! !).
La chirurgie se pratique dans la journée, sous anesthésie générale de courte durée mais profonde.
En effet, elle s'effectue sous microscope opératoire selon 2 techniques : l'extraction extra-capsulaire
ou la phacoémulsification. Cette dernière tend à se généraliser de plus en plus. L'opération se déroule
à peu près de la même manière que chez l'homme.
Une fois réveillé, le chien retourne chez lui porteur d'une collerette protectrice qu'il gardera environ
une semaine.
Le post-opératoire comprend des collyres et des comprimés anti-inflammatoire et antibiotique sur plusieurs
semaines.
Quelles sont les suites ?
Si tout se passe bien pour 8 chiens sur 10, il faut garder en mémoire les éventuelles complications de
cette chirurgie qui sont principalement :
*-Le glaucome
*-Le décollement de rétine
*- L'inflammation, l'infection, l'hémorragie intra-oculaire…
Un suivi rigoureux post-opératoire est donc impératif afin de détecter toute complication et d'y palier au mieux.
Conclusion
Devant toute baisse de vision ou toute modification de la couleur d'un œil de votre chien, il est important
de consulter votre vétérinaire qui posera ou non l'indication opératoire
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AOC le syndrome " anomalie de l oeil du colley"
l ' AOC comporte 4 stades
| aoc |
stade 1 |
stade 2 |
stade 3 |
stade 4 |
Hypoplasie
choroidienne |
OUI |
OUI |
OUI |
OUI |
| Colobome de lapapille du nerf optique |
NON |
OUI |
OUI |
OUI |
| Autre lésion |
RAS |
RAS |
Decollement
retine |
Decollement retine +hémorragies vitréennes et retiniennes |
| Fontion visuelle |
Normale |
Normale |
Aveugle ou Borgne |
Aveugle ou Borgne |
le STADE 1 est une anomalie hérèditaire , bilatéral , NON EVOLUTIVE
seul le STADE 2 , anomalie AOC congenitale , bilatèrale pour l hypoplasie ,
uni ou bilatérale pour le colobome de la papille , paut un jour , chez certain chien adulte ,
passer à un STADE 3 ou 4 .
il y a alors notion d evolution , et de modification de l anomalie congenitale ethereditaire ,
au depart non invalidante , en une anomalie acquise et invalidante .
ce passage de STADE 2 en STADE plus graves n est pas systematique ou obligatoire
tout ceci explique l appellation "" SYNDROME "" de l' AOC
On peut diagnostiquer cette anomalie dès l'âge de 6 semaines grâce au fond d'oeil. Il s'agit
d'un défaut de développement de la choroïde. Il y a un amincissement ou une absence
d'une partie de la rétine avec des anomalies vasculaires choroïdiennes associées.
A l'ophtalmoscope on remarque une tache pâle et des vaisseaux sanguins de grosseur
inégale et anormalement répartis (alors que physiologiquement le réseau est régulier et
de calibre sensiblement égal).
S'y associe également un colobome qui correspond à un trou dans le disque optique lui
donnant un aspect de peau de tambour. Beaucoup de chiens ont néanmoins une vision
quasi-normale mais ils sont très exposés au risque d'un décollement de rétine et aux hémorragies
rétinniennes qui aboutissent alors à la cécité.
Cette affection se transmet selon le mode autosomal récessif
(chaque parent doit être au moins porteur de la maladie).
l'hypoplasie choroïdienne
L'hypoplasie de la choroïde correspond à la diminution de l'activité du tissu de la choroïde,
elle est d'origine génétique.
Elle consiste en une zone dépigmentée du fond d'oeil que l'on observe aisément à l'aide d'un
ophtalmoscope la pupille du chien étant dilatée au préalable. L'examen du fond d'oeil permet
avec certitude de dépister les chiens affectés d'hypoplasie choroïdienne lorsque l'examen est
pratiqué vers l'âge de 6 à 8 semaines. Parfois, la lésion est masquée à l'âge adulte, le fond
d'oeil paraissant alors tout à fait normal tout en étant en réalité affecté. Les éleveurs anglais
utilisent le terme de "go normal". L'hypolplasie de la choroïde n'affecte aucunement la vision.
Il semblerait que l'atteine soit courante chez les colleys. Leur vision n'est pas diminuée.
Le colobome :
Le terme colobome vient du grec qui veut dire "je mutile".
Le colobome congénital correspond à une malformation de certaines parties de l'oeil.
La dénomination de colobome congénital s'applique aux malformations de certaines parties de l'oeil.
Leur configuration, leur siège, donnent un aspect caractéristique à ces anomalies. Ce sont des fentes (iris),
des lacunes (chorio-rétine), le tissu normal étant absent, aplasique ou remplacé par du tissu connectif;
ce sont des modifications de forme (nerf optique)
- Colobome irien :
Un colobome peut être complet et intéresser toute l'épaisseur de l'iris (épithélium et stroma)
ou bien être incomplet et ne concerner qu'une partie de l'épaisseur de l'iris.
Un colobome peut être total et entrainer une ouverture jusqu'à la racine de l'iris en "trou de serrure",
ou bien partiel et ne donner qu'une déformation de la pupille qui n'est alors plus ronde.
- Colobome cristallinien :
Bien que ce ne soit pas un vrai colobome car il ne manque pas de substance, il y a juste une rétraction
d'un secteur cristallinien. Cette anomalie est souvent isolée et ne s'accompagne pas de perturbations
du trabeculum ou de l'angle irido-cornéen, mais parfois d'anomalies du corps ciliaire.
- Colobome chorio-rétinien :
Il apparaît une zone sans rétine ni choroide fonctionnelle. La sclère blanche sera alors apparente dans
cette zone dépouvue de choroide et de rétine. Parfois on peut observer une rétine non différenciée
dans cette zone, éventuellement vascularisée. La sclère de cette zone peut être malformée et donner
une protrusion postérieure.
Les colobomes chorio-rétiniens peuvent s'accompagner de décollement de rétine et/ou de cataracte.
- Colobome du nerf optique :
Le colobome du nerf optique consiste en la présence d'une fissure ou d'une cavité plus ou moins
prononcée de la papille optique (endroit où les fibres nerveuses de la rétine se réunissent pour
former le nerf optique). Le colobome peut survenir dans un seul oeil ou être bilatéral. L'oeil atteint
peut avoir une vision normale si le colobome est petit mais il peut aussi devenir aveugle si la cavité
occupe une forte proportion de la papille optique.
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AFFECTIONS DE LA RETINE /
La rétine tapisse la chambre postérieure de l'oeil située en arrière de l'iris. Cette chambre est remplie
par le vitrée qui est une sorte de gélatine transparente qui exerce une pression constante sur la rétine
afin de la maintenir plaquée contre la tunique vasculaire appelée choroïde. La choroïde est un tapis de
vaisseaux sanguins qui joue un rôle important dans la nutrition de l'oeil et assure sa température.
Elle transforme également l'oeil en chambre noire.
Les maladies héréditaires et congénitales de la rétine:
1) La dysplasie rétinienne
La dysplasie rétinienne est une forme de malformation de la rétine. Il ne s'agit pas d'une maladie progressive.
C'est une affection congénitale et les chiots qui naissent avec présentent de suite la forme la plus
sévère de la maladie (il n'y aura pas d'évolution ultérieure).
La dysplasie rétinienne peut être diagnostiquée dès l'âge de 6 à 8 semaines par un examen du fond
d'oeil pratiqué à l'aide d'un ophtalmoscope, le chien ayant les pupilles dilatées par l'instillation d'un collyre.
L'atteinte peut être uni ou bi-latérale.
La cause de la dysplasie rétinienne chez le chien est génétique même si des évènements atteignant
le foetus peuvent y conduire comme par exemple infections à herpès, parvovirus, exposition aux RX,
déficience en vitamine "A"...etc.
On suspecte un mode de transmission de type monogénique autosomal récessif.
2) L'atrophie progressive de la rétine (APR)
L'atrophie progressive de la rétine (APR) parfois appelée rétinite pigmentaire, se rencontre chez le chien sous
2 formes distinctes : généralisée et centrale. Cette affection aboutit à la cécité sans aucun espoir de traitement.
Cette maladie provoque la dégénérescence puis la mort des cellules de la rétine. Ces celules semblaient se
développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules concernées par cette atteinte travaillent à
des niveaux de basse lumière et sont les premières à perdre leurs fonctions normales ce qui fait
qu'au début de la maladie, le chien voit mal la nuit. Par la suite, les cellules en cône perdront petit à petit
leurs fonctions normales en pleine lumière et le chien deviendra aveugle. En générale, une cataracte se
développe en parallèle. Les deux yeux sont toujours affectés. La maladie est totalement indolore et le chien
va s'accoutumer à la perte progressive de la vue allant jusqu'à la cécité et compensera ce manque par l'ouïe
et l'odorat.
L'APR généralisée est une affection héréditaire causée pas un simple gène récessif autosomal
(cette maladie est causée seulement si les 2 parents sont atteints dans les mêmes proportions.
Comme le gène est récessif, le chien peut le transmettre à sa progéniture sans être atteint lui-même.
De cette façon, l'APR peut sauter une ou plusieurs générations de telle façon que les chiens atteints
peuvent naître de 2 parents porteurs mais non atteints.
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Anomalies du cristallin
Le cristallin est la lentille de l'oeil et peut présenter des affections héréditaires.
La luxation du cristallin
La luxation provient d'une faiblesse des fibres qui maintiennent le cristallin en place induisant de
ce faite un déplacement de celui-ci.
Cette affection est généralement bilatérale (les 2 yeux sont atteints) mais les cristallins ne se luxent
pas forcément en même temps.
La luxation primaire(congénitale) du cristallin est autosomal récessive (chaque parent doit être au
moins porteur de la maladie). Si un chiot est atteint, tous ces descendants seront porteurs de la maladie.
Quels sont les signes qui caractérisent la luxation du cristallin ?
L'iridonésis ou tremblement de l'iris qui n'est plus soutenu par le cristallin
la visualisation du bord du cristallin dans l'aire pupillaire.
L'évolution se fait plus ou moins rapidement vers la rupture totale de la zonule et la chute du cristallin,
soit en avant, ce qui oblige à intervenir d'urgence devant un syndrome d'hypertonie aigüe, soit en arrière,
ce qui déclenche plus ou moins rapidement un glaucome secondaire et oblige également à intervenir.
La luxation secondaire peut être due à un traumatisme de l'oeil et n'est pas héréditaire.
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Le glaucome
Le glaucome est l'augmentation de la pression intra-oculaire. L'hypertension intra-oculaire est dangereuse
pour le nerf optique et d'autres structures de l'oeil et peut aboutir jusqu'à la cécité dans les cas sévères.
Le glaucome est dû à un défaut de drainage de l'humeur aqueuse. L'humeur aqueuse est un liquide
secrété par le corps ciliaire et en majorité drainé au niveau de l'angle iridocornéen..
Le déséquilibre entre la production d'humeur aqueuse et son drainage va augmenter la pression intraoculaire .
Il y a deux sortes de malformations héréditaires qui peuvent aboutir au glaucome primaire :
La goniodysgénésie (développement anormal de l'angle irido-cornéen)
La goniodystrophie (angle normal au début mais fermeture progressive vers l'âge de 3- 4 ans)
Le glaucome secondaire (héréditaire ou acquis) est dû à une ouverture normale de l'angle irido-cornéen
mais obstruction suite à :
Des affections héréditaires :
*- luxation du cristallin
*- cataracte
*- inflammations intra-oculaires
*- tumeurs...etc
Des affections oculaires acquises
*- tumeurs intra-oculaires
*- hémorragies intra-oculaire
*- traumatismes
Le diagnostique se base sur les signes cliniques et à base de 3 examens :
*tonométrie : Cet examen permet de mesurer la pression intra-oculaire
*La gonioscopie : Elle permet d'évaluer l'angle de drainage en posant une lentille de contact
sur la cornée préalablement anesthésiée ce qui va permettre de visualiser l'angle irido-cornéen.
*La biomicroscopie ou examen à la lampe à fente : Elle va permettre d'examiner la cornée,
la chambre antérieure et le cristallin qu'on appelle segment antérieur. Méthode préconisée
dans les races prédisposées à la luxation du cristallin
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Anomalie des paupières
1) L'entropion :
La paupière s'enroule sur elle-même vers l'intérieur et les cils viennent frotter et léser la cornée
par frottement.
L'atteinte est souvent bilatérale. les yeux larmoient beaucoup et l'irritation de la cornée va provoquer
des contractions spastiques des paupières. L'entropion va provoquer une kératite (inflammation de la cornée)
et risque de s'ulcérer.
Le traitement est chirugical.
2) L'ectropion :
A l'inverse de l'entropion, en cas d'ectropion, les paupières sont éversées vers l'extérieur. Cette malformation
est indolore mais l'accumulation de débris venant se loger dans ces paupières béantes favorise les conjonctivites
(inflammation de la conjonctive)
Pour ces deux affections, une intervention chirurgicale est nécessaire.
3) Prolapsus de la membrane nictitante :
La troisième paupière (membrane nictitante) comporte une glande également appelée "glande de Harter
" située à la face cornéenne de la 3ème paupière qui peut s'hypertrophier et s'engager vers l'extérieur.
Cette affection se rencontre chez l'animal de jeune âge et on remarquera une prédisposition marquée
chez certaines races, plus particulièrement les brachycéphales (chien ayant la tête plus large que longue
comme le boxer, le bouledogue par exemple).
Ce prolapsus se traduit par l'apparition d'une masse rouge et arrondie dans l'angle interne de l'oeil, provoque
un larmoiement et une gène.La troisième paupière du chien joue un rôle important dans la protection du globe
oculaire. Elle est composée d'un élément cartilagineux et d'une glande lacrymale appelée glande nictitante.
En effet, la glande nictitante intervient à un fort pourcentage dans la sécrétion de la phase acqueuse des larmes.
Le traitement est chirurgical et le chirurgien tend à préférer préserver la glande plutôt que de la réséquer au
risque de voir apparaître une kératite par sécheresse ou conjonctivite chronique.
C'est pour cette raison, qu'il est préférable de ne pas pratiquer l'éxérèse (ablation) mais préférer la remise
en place de la glande nictitante selon une technique chirurgicale d'enfouissement.
Le traitement médical quant à lui consiste à administrer des collyres anti-inflammatoires et antibiotiques
qui ne sont que palliatifs et non curatifs en attendant le traitement chirurgical.
4) Orgelet et chalazion :
La paupière est constituée de peau, de poils (les cils) de muscles et de glandes graisseuses appelées
glandes de meibomius.
L'orgelet est un furoncle de la paupièresouvent dû à une bactérie : le staphylocoque
le chalazion est l'inflammation et l'enkystement des glandes de meibomius
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Exemple si dessous d un certificat de depistage des maladies hérèditaire oculaires canines
( protocole en accord avec la societé centrale canine et les clubs de race )
