LES MALADIES OCULAIRES
Qu'est-ce qu'une cataracte ? (HSF4)
La cataracte est l'opacification du cristallin, structure de l'oeil habituellement transparente et située derrière l'iris.
 Sa transparence est liée à un agencement parfait des fibres cristalliniennes et à un équilibre dans les échanges
entre le cristallin et le reste de l'oeil.
La transparence du cristallin est indispensable à la vision. En effet, les rayons lumineux pénêtrent dans l'oeil à
travers la pupille et traversent le cristallin pour converger sur la rétine. L'information lumineuse est ensuite
véhiculée par le nerf optique jusqu'au cerveau où elle sera analysée. Toute opacité sur le cristallin empêche
les rayons d'atteindre la rétine. La cécité est partielle si l'opacité est localisée, elle est totale si l'opacité
concerne tout le cristallin.
Chez le chien, c'est une affection assez fréquente qui touche toutes les races sans limite d'âge ou de sexe.
Elle peut survenir brutalement ou évoluer sur plusieurs années et peut affecter tout ou une partie du cristallin.
Dans la
majorité des cas, les 2 yeux sont touchés mais il n'est pas rare de constater des cataractes unilatérales.





Quels sont les symptomes ?
Le plus souvent, le propriétaire remarque au début un changement dans le regard de son chien :
il lui semble plus " bleuté  opaque ". Lorsque la cataracte est très évoluée, le chien a des " yeux blancs ",
il est alors aveugle. Il se cogne dans ses déplacements. Il change de comportement, devient plus calme,
voire prostré dans son coin ou collé aux jambes de ses maîtres qui lui servent de canne blanche.
Des cas plus rares d'agressivité ont aussi été rencontrés.
Ces symptômes doivent amener le propriétaire à consulter son vétérinaire.

Quelles sont les causes ?
Elles sont multiples et certaines sont inconnues. Les plus courantes sont :
*- l'âge, (on a même constaté chez l'homme que la presbytie ferait partie des prémices de la cataracte
car due à la perte d'élasticité du cristallin).
*- Le diabète
*- une forte myopie
*- certains traitements médicamenteux, particulièrement les corticoïdes 
*-  post-traumatique
*- Parfois héréditaires et souvent associée à d'autres tares oculaires dans ce cas
Mais elle peut aussi survenir après un traumatisme oculaire ou une inflammation de l'oeil.

L'âge d'apparition d'une cataracte est variable: elle peut se manifester dès la naissance (cataracte congénitale),
au jeune âge (cataracte juvénile), à l'âge adulte ou plus tardivement (cataracte sénile).
Chez certaines races, la cataracte se transmet d'une génération à l'autre par les gènes (origine héréditaire)
et elle est parfois associée à d'autres tares oculaires. Certaines races sont particulièrement touchées
(Caniche, Cockers, Labradors, Schnauzer et bien d'autres).

Que faire ?
LA CATARACTE DU CHIEN N'EST PLUS UNE FATALITE ! !

Une fois le processus d'opacification commencé, celui-ci est irréversible et conduit inéluctablement à la cécité.
Il n'existe aucun traitement médical qui permette de soigner une cataracte mais
l'évolution des techniques chirurgicales permet de nos jours d'opérer les chiens avec un fort pourcentage
de réussite. Attention, cette chirurgie ne doit être pratiquée que par un vétérinaire ayant des compétences
en ophtalmologie : pour cela, demandez conseil à votre vétérinaire traitant.

Quelle chirurgie ?
Avant toute chirurgie, le vétérinaire doit s'assurer que le chien est apte à subir cette intervention :
un bilan de santé pré-opératoire est indispensable mais il est aussi important de s'assurer de
la coopération du propriétaire car le traitement post-opératoire est astreignant, ainsi que de celle du chien ( ! ! !).

La chirurgie se pratique dans la journée, sous anesthésie générale de courte durée mais profonde.
En effet, elle s'effectue sous microscope opératoire selon 2 techniques : l'extraction extra-capsulaire
ou la phacoémulsification. Cette dernière tend à se généraliser de plus en plus. L'opération se déroule
à peu près de la même manière que chez l'homme.
Une fois réveillé, le chien retourne chez lui porteur d'une collerette protectrice qu'il gardera environ
 une semaine.
Le post-opératoire comprend des collyres et des comprimés anti-inflammatoire et antibiotique sur plusieurs
semaines.

Quelles sont les suites ?
Si tout se passe bien pour 8 chiens sur 10, il faut garder en mémoire les éventuelles complications de
cette chirurgie qui sont principalement :

*-Le glaucome
*-Le décollement de rétine 
*- L'inflammation, l'infection, l'hémorragie intra-oculaire…
Un suivi rigoureux post-opératoire est donc impératif afin de détecter toute complication et d'y palier au mieux.

Conclusion
Devant toute baisse de vision ou toute modification de la couleur d'un œil de votre chien, il est important
de consulter votre vétérinaire qui posera ou non l'indication opératoire


Dépistage du HSF4  par ADN
Le dépistage du HSF4 ne permet pas de dire si l’animal développera la cataracte mais permet
simplement d’évaluer si le chien possède une prédisposition à développer la cataracte. Un chien peut
développer la maladie alors qu’il n’y était pas prédisposé et vice-versa.
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AOC le syndrome " anomalie de l oeil du colley"


 l’AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées

Connue également sous le nom d’hypoplasie horoïdienne, c'est une maladie héréditaire qui cause
un développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine).
Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre
les races touchées et entre les individus d’une même race.

Cette maladie héréditaire, pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif,
comporte en fait 4 types de lésions pas forcément toutes présentes selon le degré
d’atteinte du chien, et dont les conséquences sur la vision sont très variables :

Stade 1 : L’hypoplasie/dysplasie de la Choroïde - Non évolutif sans perte de vision
Stade 2 : Le Colobome papillaire ou justa-papillaire - Non évolutif sans perte de vision
Stade 3 : Le décollement de la rétine (partiel ou total)
Stade 4 : Les hémorragies intra-oculaires

On peut voir qu'il est question de variations dans l’intensité de l’expression de l’AOC.
En effet, il semblerait qu’en plus du gène muté responsable de la maladie elle même,
il existe d’autres facteurs influant sur le degré de l’atteinte.

L’anomalie de l’oeil du colley / hypoplasie choroïdienne est une maladie
monogénique autosomale récessive.
Autosomal signifie que le gène muté ne se situe pas sur les chromosomes sexuels,
ce qui a pour conséquence qu’aussi bien les mâles que les femelles peuvent être atteints.
Récessif signifie que pour qu’un chien soit atteint, il doit avoir 2 copies du gène "malade"
pour exprimer l’affection. Chaque copie ayant été transmise par un de ses parents,
qui eux mêmes peuvent être soit atteints (donc 2 gènes "malades"),
soit porteurs sains (1 seul gène "malade").

Un chien sain est donc qualifié d’Homozygote normal (aucun gène muté présent),
un chien porteur sain est Hétérozygote, et un chien atteint est Homozygote atteint.

Le gène responsable de la maladie a d’ailleurs été identifié
et se situe sur le chromosome N° 37, et ce quelque soit la race.

Le test génétique permet d’établir le statut génétique du chien vis à vis de cette maladie :

resulta du test ADN	le chien est	situation genetique	develope la maladie ?	transmet anomalie genetique a sa descendance
Homozygote normal (+/+)	sain	2 copies normale du gene impliqué dans AOC	Non	Non
Héterozygote porteur (+/-)	sain	1 copie normale et 1 copie defectueuse du gene impliqué dans  AOC	Non	OUI statistiquementa 50 °/ de sa descendance
Homozygote muté (-/-)	Atteint	2 copies defectueuses du gene impliqué dans AOC	OUI stade 1 à 4	OUI  à 100 °/ de la descendance

Voici le tableau récapitulatif des
combinaisons et résultats possibles selon le statut des reproducteurs :

****	sain	porteur	atteint
sain	100 °/ sains	50 °/ porteurs 50 °/ sains	100 °/ porteur sain
porteur	50 °/ porteurs 50 °/ sains	25 °/ sains 25 °/ atteints 50 °/ porteurs	50 °/ porteurs 50 °/ atteints
atteint	100 °/ porteurs	50 °/ porteurs 50 °/ atteints	100 °/ atteints

Ce tableau présente les pourcentages théoriques des différents types de mariages,
la nature faisant bien le reste ! Dans les cas de mariages où le résultat est de 100 %,
il en sera de même dans la réalité. Cependant, dans les autres cas, le résultat peut varier.
Ainsi, vous pouvez très bien avoir, par exemple, 100 % d'indemnes génétiques
sur un mariage Indemne génétique X Porteur sain, mais il ne faut pas pour autant
en déduire que les deux parents sont indemnes génétiques d'AOC.

Concrètement : un parent est indemne génétique d'AOC, le deuxième est porteur sain.
Ces deux chiens donnent naissance à 4  bébés.
 La théorie voudrait que 2 d'entre eux soient indemnes génétiques d'AOC, et les deux restants porteurs sains.
En réalité, vous pouvez en effet avec ce cas de figure,
mais aussi 3 indemnes génétiques, 1 porteur sain, et vice versa.

 l'hypoplasie choroïdienne

L'hypoplasie de la choroïde correspond à la diminution de l'activité du tissu de la choroïde,
elle est d'origine génétique.
Elle consiste en une zone dépigmentée du fond d'oeil que l'on observe aisément à l'aide d'un
ophtalmoscope la pupille du chien étant dilatée au préalable. L'examen du fond d'oeil permet
avec certitude de dépister les chiens affectés d'hypoplasie choroïdienne lorsque l'examen est
pratiqué vers l'âge de 6 à 8 semaines. Parfois, la lésion est masquée à l'âge adulte, le fond
d'oeil paraissant alors tout à fait normal tout en étant en réalité affecté. Les éleveurs anglais
utilisent le terme de "go normal". L'hypolplasie de la choroïde n'affecte aucunement la vision.
Il semblerait que l'atteine soit courante chez les colleys. Leur vision n'est pas diminuée.

Le colobome :

Le terme colobome vient du grec qui veut dire "je mutile".
Le colobome congénital correspond à une malformation de certaines parties de l'oeil.
La dénomination de colobome congénital s'applique aux malformations de certaines parties de l'oeil.
Leur configuration, leur siège, donnent un aspect caractéristique à ces anomalies. Ce sont des fentes (iris),
des lacunes (chorio-rétine), le tissu normal étant absent, aplasique ou remplacé par du tissu connectif;
ce sont des modifications de forme (nerf optique)


- Colobome irien :
Un colobome peut être complet et intéresser toute l'épaisseur de l'iris (épithélium et stroma)
ou bien être incomplet et ne concerner qu'une partie de l'épaisseur de l'iris.
Un colobome peut être total et entrainer une ouverture jusqu'à la racine de l'iris en "trou de serrure",
ou bien partiel et ne donner qu'une déformation de la pupille qui n'est alors plus ronde.

- Colobome cristallinien :
Bien que ce ne soit pas un vrai colobome car il ne manque pas de substance, il y a juste une rétraction
d'un secteur cristallinien. Cette anomalie est souvent isolée et ne s'accompagne pas de perturbations
 du trabeculum ou de l'angle irido-cornéen, mais parfois d'anomalies du corps ciliaire.

- Colobome chorio-rétinien :
Il apparaît une zone sans rétine ni choroide fonctionnelle. La sclère blanche sera alors apparente dans
cette zone dépouvue de choroide et de rétine. Parfois on peut observer une rétine non différenciée
dans cette zone, éventuellement vascularisée. La sclère de cette zone peut être malformée et donner
une protrusion postérieure.
Les colobomes chorio-rétiniens peuvent s'accompagner de décollement de rétine et/ou de cataracte.

- Colobome du nerf optique :
Le colobome du nerf optique consiste en la présence d'une fissure ou d'une cavité plus ou moins
prononcée de la papille optique (endroit où les fibres nerveuses de la rétine se réunissent pour
former le nerf optique). Le colobome peut survenir dans un seul oeil ou être bilatéral. L'oeil atteint
peut avoir une vision normale si le colobome est petit mais il peut aussi devenir aveugle si la cavité
occupe une forte proportion de la papille optique.

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AFFECTIONS DE LA RETINE /

La rétine tapisse la chambre postérieure de l'oeil située en arrière de l'iris. Cette chambre est remplie
par le vitrée qui est une sorte de gélatine transparente qui exerce une pression constante sur la rétine
afin de la maintenir plaquée contre la tunique vasculaire appelée choroïde. La choroïde est un tapis de
vaisseaux sanguins qui joue un rôle important dans la nutrition de l'oeil et assure sa température.
Elle transforme également l'oeil en chambre noire.

      Les maladies héréditaires et congénitales de la rétine:

1) La dysplasie rétinienne

La dysplasie rétinienne est une forme de malformation de la rétine. Il ne s'agit pas d'une maladie progressive.
C'est une affection congénitale et les chiots qui naissent avec présentent de suite la forme la plus
sévère de la maladie (il n'y aura pas d'évolution ultérieure).
La dysplasie rétinienne peut être diagnostiquée dès l'âge de 6 à 8 semaines par un examen du fond
d'oeil pratiqué à l'aide d'un ophtalmoscope, le chien ayant les pupilles dilatées par l'instillation d'un collyre.
L'atteinte peut être uni ou bi-latérale.
La cause de la dysplasie rétinienne chez le chien est génétique même si des évènements atteignant
le foetus peuvent y conduire comme par exemple infections à herpès, parvovirus, exposition aux RX,
déficience en vitamine "A"...etc.
On suspecte un mode de transmission de type monogénique autosomal récessif.


2) L'atrophie progressive de la rétine (APR)

La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l’oeil
et qui est composée de cellules sensibles à la lumière.
L’atrophie signifie qu’il y a une dégénérescence cellulaire
provoquant une altération de la fonction visuelle. La
dégénérescence touche les cônes et bâtonnets de la rétine. Les
bâtonnets permettent de percevoir la luminosité et le
mouvement, tandis que les cônes permettent de différencier les
couleurs. La Progressive Retinal Atrophy (PRA), parfois appelée
rétinite pigmentaire, est une cécité héréditaire se rencontrant
chez le chien sous la forme centrale et généralisée.
Dans ce dernier cas, la cécité est progressive et évolue rapidement vers une cécité totale.

Les premiers symptômes peuvent être détectés par :
- Le propriétaire :
Le premier indice est la diminution de la vue à la tombée de la nuit ou dans l’obscurité. On
remarque également que le chien éprouve des difficultés à passer d’une pièce éclairée à un lieu sombre. Cette
cécité nocturne va progresser vers une cécité diurne pour aboutir à une cécité totale. Quelquefois, le
propriétaire peut également repérer une « vision de tunnel », à savoir une difficulté pour le chien à repérer les
objets situés à ses cotés.
- Le vétérinaire :
Un examen des yeux va contribuer à l’observation de reflets et de lueur verte ou orange en
fonction de la luminosité. Les pupilles sont également plus dilatées qu’à la normale et leur réaction à la lumière
est faible.
Le diagnostic, quant à lui, est réalisé lors d’un examen des yeux à l’ophtalmoscope (examen devant être
réalisé  par un vétérinaire spécialisé) ou par d’autres examens ophtalmologiques comme l’ERG
(Electro-Rétino-Gramme) pouvant être considéré comme examen oculaire définitif à partir de 3 ans (le législateur
européen doit se prononcer sur ce caractère définitif très bientôt).

La Progressive Rod Cone Degeneration (APR-prcd)
L’APR-prcd représente une des principales formes d’APR, c’est une maladie héréditaire
causée par un gène récessif autosomal. Généralement, l’apparition de la maladie est tardive
(vers 4 ans) et les chiens affectés subissent une diminution de l’acuité visuelle ou même une
cécité dès 4 à 7 ans. Aujourd’hui, grâce aux avancées de la recherche des laboratoires
sont capable de proposer un dépistage génétique de
l’APR-prcd.
En effet, le gène incriminé dans l’APR-prcd a pu être identifié et son dépistage vient d’être
validé scientifiquement par l’intermédiaire d’échantillons de chiens non porteurs
(homozygotes sauvages), porteurs (hétérozygotes) et atteints (homozygotes mutés).

 * Un individu portant deux copies sauvages du gène notées ici «+» est sain et ne déclarera,
     ni ne transmettra l’APRprcd.

 *Un individu possédant une copie sauvage du gène notée «+» et une copie mutée notée «-» est dit porteur.
    Il n’est pas porteur sain car la maladie peut se déclarer dans 0,5% des cas.

 *Enfin, un individu possédant 2 copies mutées «-» est déclaré atteint. Ces individus développeront
     l’APR-prcd.

Le dépistage génétique va avoir pour principal avantage de détecter les chiens porteurs de
l’anomalie génétique ou même atteints alors que les premiers symptômes ne sont pas encore visibles.

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Anomalies du cristallin
Le cristallin est la lentille de l'oeil et peut présenter des affections héréditaires.

 La luxation du cristallin
La luxation provient d'une faiblesse des fibres qui maintiennent le cristallin en place induisant de
ce faite un déplacement de celui-ci.
Cette affection est généralement bilatérale (les 2 yeux sont atteints) mais les cristallins ne se luxent
pas forcément en même temps.
La luxation primaire(congénitale) du cristallin est autosomal récessive (chaque parent doit être au
moins porteur de la maladie). Si un chiot est atteint, tous ces descendants seront porteurs de la maladie.
Quels sont les signes qui caractérisent la luxation du cristallin ?
L'iridonésis ou tremblement de l'iris qui n'est plus soutenu par le cristallin
la visualisation du bord du cristallin dans l'aire pupillaire.
L'évolution se fait plus ou moins rapidement vers la rupture totale de la zonule et la chute du cristallin,
soit en avant, ce qui oblige à intervenir d'urgence devant un syndrome d'hypertonie aigüe, soit en arrière,
ce qui déclenche plus ou moins rapidement un glaucome secondaire et oblige également à intervenir.
La luxation secondaire peut être due à un traumatisme de l'oeil et n'est pas héréditaire.
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Le glaucome

Le glaucome est l'augmentation de la pression intra-oculaire. L'hypertension intra-oculaire est dangereuse
pour le nerf optique et d'autres structures de l'oeil et peut aboutir jusqu'à la cécité dans les cas sévères.
Le glaucome est dû à un défaut de drainage de l'humeur aqueuse. L'humeur aqueuse est un liquide
secrété par le corps ciliaire et en majorité drainé au niveau de l'angle iridocornéen..
Le déséquilibre entre la production d'humeur aqueuse et son drainage va augmenter la pression intraoculaire .
  Il y a deux sortes de malformations héréditaires qui peuvent aboutir au glaucome primaire :
La goniodysgénésie (développement anormal de l'angle irido-cornéen)
La goniodystrophie (angle normal au début mais fermeture progressive vers l'âge de 3- 4 ans)
Le glaucome secondaire (héréditaire ou acquis) est dû à une ouverture normale de l'angle irido-cornéen
mais obstruction suite à :
Des affections héréditaires :
*- luxation du cristallin
*- cataracte
*- inflammations intra-oculaires
*- tumeurs...etc

Des affections oculaires acquises
*- tumeurs intra-oculaires
*- hémorragies intra-oculaire
*- traumatismes

Le diagnostique se base sur les signes cliniques et à base de 3 examens :
*tonométrie : Cet examen permet de mesurer la pression intra-oculaire 
*La gonioscopie : Elle permet d'évaluer l'angle de drainage en posant une lentille de contact
sur la cornée préalablement anesthésiée ce qui va permettre de visualiser l'angle irido-cornéen. 
*La biomicroscopie ou examen à la lampe à fente : Elle va permettre d'examiner la cornée,
la chambre antérieure et le cristallin qu'on appelle segment antérieur. Méthode préconisée
dans les races prédisposées à la luxation du cristallin
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Anomalie des paupières
1) L'entropion :

La paupière s'enroule sur elle-même vers l'intérieur et les cils viennent frotter et léser la cornée
par frottement.
L'atteinte est souvent bilatérale. les yeux larmoient beaucoup et l'irritation de la cornée va provoquer
des contractions spastiques des paupières. L'entropion va provoquer une kératite (inflammation de la cornée)
et risque de s'ulcérer.
Le traitement est chirugical.

2) L'ectropion :

A l'inverse de l'entropion, en cas d'ectropion, les paupières sont éversées vers l'extérieur. Cette malformation
est indolore mais l'accumulation de débris venant se loger dans ces paupières béantes favorise les conjonctivites
(inflammation de la conjonctive)

Pour ces deux affections, une intervention chirurgicale est nécessaire.

3) Prolapsus de la membrane nictitante :

La troisième paupière (membrane nictitante) comporte une glande également appelée "glande de Harter
" située à la face cornéenne de la 3ème paupière qui peut s'hypertrophier et s'engager vers l'extérieur.
Cette affection se rencontre chez l'animal de jeune âge et on remarquera une prédisposition marquée
chez certaines races, plus particulièrement les brachycéphales (chien ayant la tête plus large que longue
comme le boxer, le bouledogue par exemple).
Ce prolapsus se traduit par l'apparition d'une masse rouge et arrondie dans l'angle interne de l'oeil, provoque
un larmoiement et une gène.La troisième paupière du chien joue un rôle important dans la protection du globe
oculaire. Elle est composée d'un élément cartilagineux et d'une glande lacrymale appelée glande nictitante.
En effet, la glande nictitante intervient à un fort pourcentage dans la sécrétion de la phase acqueuse des larmes. 
Le traitement est chirurgical et le chirurgien tend à préférer préserver la glande plutôt que de la réséquer au
risque de voir apparaître une kératite par sécheresse ou conjonctivite chronique.
C'est pour cette raison, qu'il est préférable de ne pas pratiquer l'éxérèse (ablation) mais préférer la remise
en place de la glande nictitante selon une technique chirurgicale d'enfouissement.
Le traitement médical quant à lui consiste à administrer des collyres anti-inflammatoires et antibiotiques
qui ne sont que palliatifs et non curatifs en attendant le traitement chirurgical.

4) Orgelet et chalazion :
La paupière est constituée de peau, de poils (les cils) de muscles et de glandes graisseuses appelées
glandes de meibomius.
L'orgelet est un furoncle de la paupièresouvent dû à une bactérie : le staphylocoque
le chalazion est l'inflammation et l'enkystement des glandes de meibomius
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Exemple  si dessous d un certificat de depistage des maladies hérèditaire oculaires canines
( protocole en accord avec la societé centrale canine et les clubs de race )



desormais il est aussi possible de faire controlé ses chiens par des testes ADN
 HSF4 la catarate heriditaire 
 PRA/PRCD atrophie progressive de la retine  ,
 AOC  (CEA) anomalie de l eoil du colley
 les laboratoires  si dessous
pratiquent ses testes leur coordonnées se trouvent page MDR1